本发明提供了一种回收蒸汽凝结潜热的海水淡化系统,能够有效地提高能源利用率和海水淡化效率,包括:毛细驱动蒸发装置,包含:壳体、和位于壳体内的毛细蒸发芯以及蒸汽冷凝器。
本项目通过微生物的发酵最大限度地消除豆粕和花生粕中的抗营养因子,有效地 降解大豆蛋白和花生蛋白为优质小肽蛋白源,并可产生益生菌、寡肽、谷氨酸、乳酸、 维生素、UGF(未知生长因子)等活性物质,降低黄曲霉毒素。具有提高适口性,改善 营养物质消化吸收,促进生长、减少腹泻的功效,促进动物的健康生长发育。
在抗菌消毒产品方面,本项目产品可实现长效灭菌、冷冻杀菌、对皮肤、眼部无刺激,粘膜可用。在抗菌材料行业,与目前常用的无机类和有机类材料相比,纳米铂金具有抗菌性强、抗菌时效长、安全不溶出、理化性能稳定、耐阴离子等显著优势
(1)从OATP调控途径证实了“湿浊运化--OATP相关”假说:采用国内公认的利血平伤脾(脾虚)大鼠模型和多因素伤脾(脾虚夹湿)大鼠模型,通过检测OATP相关亚家族oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1在伤脾大鼠不同脏腑组织的的基因表达、蛋白表达、蛋白分布,结合外源性有机阴离子AA-I的药代动力学变化、组织分布和对OATP相关表达的影响,从OATP调控途径证实了“湿浊运化--OATP相关”假说:“OATP在湿浊运化中起着重要作用,机体在代谢过程中产生大量‘湿浊’,在脾、肺、肾功能正常的情况下可将‘湿浊’转运出去,保持机体和细胞内外环境的稳态平衡;在伤脾(或脏腑功能失调)的情况下,OATP功能障碍,导致‘湿浊’转运障碍”。从OATP调控途径阐明了湿浊转运分子机制,初步揭示了湿浊转运是以脾为枢纽来进行,以及肺、脾、肾在湿浊转运中相互协调和相互制约的关系;脾虚失于健运状态下,湿浊转运障碍可导致OATP在肾脏组织中表达增强,从OATP途径揭示了脾病及肾可能的机制。(3)脾虚内环境湿浊转运障碍与代谢性疾病等慢性疾病密切相关。
轻量多自由度仿生柔性大拇指助力辅助外骨骼是针对中风患者手部无法自主运动,帮助使用者康复和助力而研发的一种软体康复机器人手套,目的在于帮助中风患者进行手部重复性康复训练及对一些物体的抓取,使患者逐步恢复对手部的自主控制能力的一种设备。
本项目研制的卫星反作用飞轮产品,采用国产化技术开发,具有高可靠、高性价比、轻小型化、完全自主知识产权等优点,其主要技术指标显著优于国内同行科研院所,部分关键指标甚至领先一个数量级,达到并超过了国际领先水平。
1. 课题来源与背景1)课题来源 社会发展领域,项目名称—以DNA甲基转移酶1为选择性靶点的新型咔唑类抗肿瘤药物发现与临床前研究,课题来源单位—广州中医药大学第二附属医院。2)课题背景 肿瘤的发生是一个多步骤、多阶段的复杂过程,严重危害了人类生命健康,近年来肿瘤发病率逐渐上升,寻找治疗有效的抗肿瘤药物迫在眉睫。催化DNA甲基化修饰的 DNA甲基转移酶家族(DNMTs)可分为 DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L等多种亚型。DNMT1的表达异常可导致肿瘤的发生发展,DNMT1已经成为一个热门的抗肿瘤新靶点。但目前研究得到的 DNMT1抑制剂毒副作用较大、选择性不佳,绝大部分同时作用于 DNMT1和DNMT3系列亚型。因此,寻找特异性作用于DNMT1的小分子抑制剂对研究靶向性强、副作用小的抗肿瘤药物具有重要的临床意义和应用前景。 2. 研究目的与意义 DNA甲基转移酶(DNMTs)家族中的亚型DNMT1表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关,是一个热门的抗肿瘤新靶点。然而,现有DNMT1抑制剂体内半衰期短、毒副作用大、选择性不佳。研究团队在前期研究中,建立了针对多种DNA甲基转移酶(DNMT1、PRMT1、DNMT3a/b 等)的抑制剂的筛选与评价平台,筛选获得了部分高活性的DNMT1特异性抑制剂。本研究以前期筛选得到的咔唑类化合物为先导化合物,设计并合成几个系列的咔唑衍生物,通过分子、细胞水平的活性筛选,获得全新、高选择性、高活性和类药性好的DNMT1特异性抑制剂,并对效果优异的化合物通过动物实验的评价体内抗肿瘤活性,并进行药代研究和安全性评价,找到类药性好的抗肿瘤药物候选物。 3. 主要论点与论据 1)项目组按照研究计划,设计并合成5 个系列咔唑类DNMT1小分子抑制剂共计107 个;对合成的化合物进行了多种分子、细胞水平的活性测试,并探讨其构效关系;对活性和选择性优异的化合物进行动物水平的抗肿瘤活性评价,并进行了药代研究和安全性评价,发现8个化合物具有进一步开发的潜力。2)酶选择性实验结果表明,多数DNMT1抑制活性高的化合物对EZH2和G9a几乎没有抑制活性,但对DNMT3A/3L、DNMT3B/3L、LSD1有不同的抑制活性,WK-19对以上5种酶都没有显著活性,酶选择性最好。3)体内外实验显示化合物WK-23可以提高抑癌蛋白的表达量,阻滞肿瘤细胞停在G2周期,促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,达到抗肿瘤的作用。与前期的先导化合物DC-517相比,其毒副作用有所降低。WK-27单次口服灌胃给药后2.67小时达到血药浓度峰值,半衰期是3.85小时,生物利用度1.8%,口服后体内吸收快。化合物WK-22单次口服灌胃给药后7.33小时达到血药浓度峰值,半衰期是8.78小时,生物利用度27.04%,具有很好的药代动力学性质。