c-MYC 促进子宫内膜癌细胞株 和正常子宫内膜细胞 CDK7 的表达和活性，主要通过磷酸化 CDK2-cyclin A 来调控。还发现 PTEN 基因缺失的子宫内膜癌细胞，AKT 激活与 p38MAPK、ATF-2 磷酸化激活显而易见，而 PTEN 蛋白阳性 子宫内膜癌细胞缺乏 AKT 的活化，P-p38MAPK 和 P-ATF-2 的表达降低。PTEN 缺失细胞对 SB203580 诱导的抗增殖作用较 PTEN 阳性细胞敏感。mTOR 在 PTEN 缺陷比 PTEN 完好的子宫内膜癌细胞更高。 研究子宫内膜癌细胞的倍增特性，发现 CDK7-SiRNA 干扰后下游信号 CDK1、CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E 的表达均下降，细胞生长收抑制，细胞周期阻滞，细胞凋亡增 加。